首页/乙肝临床表现/须知：乙肝病毒有4性
　　随着检验技术的进步,发现乙肝病毒可以感染淋巴细胞不能达到的组织,如周围血单核细胞、脾;骨髓、淋巴结、小肠、胰腺、肾上腺、睾丸、卵巢等。一般人认为将乙肝病毒引起的肝硬化或肝癌手术切除,换一个无乙肝感染的正常的肝全好些。

　　乙肝病毒的变异性 乙肝病毒是一种易于变异的病毒,为了逃避机体对其消除和杀伤而发生的变异,可在乙肝病毒结构不同部位发生,变异可自发或在药物治疗后发生。变异的乙肝病毒不仅对人体致病性发生改变,还将影响对乙型肝炎的诊断、治疗和预防。发生变异的乙肝病毒对以首有效的药特产生抵抗打;从而降低疗效或产生耐药现象。
　　乙肝病毒嗜肝性 乙肝病毒感染人体后,随着血流进入肝脏,通过肝细胞膜上的乙肝病毒受体直接与肝细胞膜结合,先脱去外壳,其核心进入胞浆;然后脱去核壳,其病毒基因进入吒扣胞核内复制(即相当于繁殖)。治疗药物必须是小分子才能进入细胞内,而且还要对肝细胞无毒性作用。

　　乙肝病毒泛嗜性 随着检验技术的进步,发现乙肝病毒可以感染淋巴细胞不能达到的组织,如周围血单核细胞、脾;骨髓、淋巴结、小肠、胰腺、肾上腺、睾丸、卵巢等。一般人认为将凸肝病毒引起的肝硬化或肝癌手术切除,换一个无乙肝感染的正常的肝全好些。其实不然,近年肝移置术后结果提示,在没有采取任何预防乙肝预防措施的前提下,乙肝病毒相关性肝病行肝移植术后,乙肝病毒的再感染率高速90%。采取乙肝高价免疫球蛋白和拉米呋定联合抗病毒措施,可使其再感染率降低至30%。可见患者体内其他组织潜伏病毒,是术后肝脏再感染的来源。

　　乙肝病毒的不可杀性
乙肝病毒进入人体的肝细胞内,在细胞酶的作用下,最后形成共价闭合环状基因(CCC DNA),它是形成乙肝病毒的原始模板,稳定的生存于细胞核内,不断的复制乙肝病毒。当今尚未研究出一种杀灭这种模板的药物。目前使用的药物主要是抑制模板的复制,一旦停药解除抑制作用,这种模板又会重新复制乙肝病毒。

　　乙肝病毒基因与肝细胞基因整合乙肝病毒的基因成分与肝细胞基因成分整合在一起,甚至乙肝病毒与人体细胞合二为一,成为人体细胞的一部分。人体内有完整的免疫系统,识别外来侵入的病原微生物,通过各种机制将其排除和消灭。乙肝病毒与人体细胞整合后,使人体免疫系统难以辨认,失去对乙肝病毒的监视和杀灭作用。

　　母婴传播,造成新生儿感染的顽固性 携带乙肝病毒的母亲,通过宫内感染,分娩期及分娩后感染,将母体内的乙肝病毒传给新生儿,医学上叫垂直传播。我国人群中的乙肝病毒携带者半数以上是这样被感染的。孩子初生时,免疫功能不健全,尤其是特异性免疫应答弱而不全,不能有效的识别病毒,表现为乙肝病毒免疫耐受,即人体感染乙肝病毒后无特异性免疫反应来消除病毒,最终成为乙肝病毒携带者。目前采用乙肝高价免疫球蛋白与乙肝疫苗联合预防,可使90%左右的孩子免受乙肝病毒携带之苦。


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